Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Патогенез кардиореспираторной депрессии


Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает  включение  механизмов  компенсации,  направленных   на поддержание  адекватной  оксигенации   тканей  плода.  Увеличивается  выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов  и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое  повышение  систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная  активность   плода  и частота  «дыхательных»  движений   грудной  клетки при закрытии  голосовой  щели, что также способствует  компенсации   гемодинамических  нарушений.
Упомянутые   изменения   определяются   тремя  известными   в настоящее   время путями приспособления (адаптации, реакций  защиты)  плода к нарастающей гипоксии:
1) физиологический  — повышение   симпатической    активности   (активация синтеза  норадреналина   и адреналина   параганглиями   и мозговым  слоем надпочечников  плода);
2) метаболический  — активация анаэробного   гликолиза;
3) фармакологический  — повышение   синтеза  тормозного  медиатора  в головном  мозге  — гамма-аминомасляной      кислоты   (ГАМК),  а  также  эндогенных опиатов, аденозина.
Тяжелая  и/или длительная  гипоксия  влечет за собой  срыв механизмов  компенсации, что проявляется   прежде  всего истощением   симпатоадреналовой    системы  и коры  надпочечников, артериальной   гипотензией, брадикардией, коллапсом.
Продолжающаяся  гипоксия приводит  к активации   анаэробного   гликолиза. Нарастающий   дефицит  кислорода  заставляет  организм   централизовать   кровообращение:  снизить  оксигенацию   кишечника, кожи, печени, почек  и преимущественно   кровоснабжать   жизненно   важные  органы  (головной   мозг, сердце, надпочечники).    Централизация    кровообращения, в свою  очередь, усугубляет тканевой   метаболический   ацидоз  (в крови  резко  увеличивается   уровень  лактата).  Развиваются   снижение  двигательной   активности   плода, частотной   активности  на ЭЭГ, числа дыхательных  экскурсий   грудной  клетки, появляется   брадикардия.
Патологический     ацидоз   увеличивает   проницаемость    сосудистой   стенки и  клеточных   мембран.   Это  приводит   к  гемоконцентрации,  сладжированию эритроцитов, образованию   внутрисосудистых   тромбов, выходу жидкой  части крови  в интерстициальное    пространство, гиповолемии.    Повышение   проницаемости    клеточных    мембран    вызывает   дисэлектролитемию     (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию)    и может спровоцировать   ДВС-синдром.
Гипоксическая  энцефалопатия,  которая является самым  грозным  клиническим проявлением    тяжелой асфиксии, возникает  прежде всего вследствие  энергодефицита нейронов из-за ишемии  ткани  головного  мозга (артериальная гипотензия  при АД на локтевой  артерии  менее  50 мм рт.ст., тромбозы  венул и артериол, нарушение   венозного   оттока  из-за  отека  головного  мозга), патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких  кровоизлияний    в ткань мозга и субарахноидальное    пространство.   Наличие   таких  кровоизлияний    не  служит  главным   прогностическим    критерием   как  в  остром   периоде, так  и  для дальнейшего    нервно-психического      развития.    Поражения    головного    мозга обусловлены  не только  изменениями   его в момент  гипоксии, но и могут возникать в процессе  реанимации   ребенка, в постгипоксическом    периоде, что в настоящее  время  обычно  объясняют  накоплением   в крови  и тканях  избытка  свободных  радикалов   и  продуктов   перекисного   окисления   липидов   («кислородный  парадокс»   — токсичность   избытка   кислорода   после  периода  длительной гипоксии), протеолитических    ферментов, ионов  кальция  в цитозоле  нейронов и др. Отсюда  вытекает  опасность  чрезмерно   активной, неконтролируемой    оксигенотерапии     в  неонатологии.     Считается,  что  мозг  новорожденных    более устойчив  к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения   мозга  в неонатальном периоде  при  гипоксии   возникают   только  в структуре  полиорганной    недостаточности.   Однако   последствия    перенесенной     новорожденным     гипоксии    — прежде  всего  неврологические, а остальные   функциональные     системы, как правило, самовосстанавливаются.
Синдром дезадаптации  сердечно-сосудистой    системы  включает:
• Неонатальную    легочную   гипертензию    и  персистирование     фетальных коммуникаций.
• Транзиторную   дисфункцию   миокарда   с или  без ишемических   некрозов и сниженной, нормальной   или даже повышенной   сократительной   функцией сердца.
• Расстройства   ритма.
Гипоксия   поддерживает  также высокое  сопротивление   в сосудах легких  (легочная гипертензия),  что наряду  с артериальной   гипотензией   приводит  к патологическому    шунтированию     (справа    налево   через   артериальный     проток и овальное  отверстие).
Факторами, усугубляющими, а иногда  и определяющими    тяжесть  поражения головного  мозга у ребенка, являются  антенатальные   нарушения.
Антенатальная   хроническая  гипоксия  вызывает  замедление  темпов  роста капилляров  головного мозга, что приводит  к увеличению   объема  цилиндра   Крога (участок  ткани  головного   мозга  на  один  функционирующий     капилляр).    Как показали  экспериментальные    исследования, нарушение  темпов роста и ветвления  капилляров   головного   мозга у плода  и новорожденного    продолжается   даже  после  окончания    действия   гипоксии.    Вслед  за  гемодинамическими     расстройствами   наступают  дегенеративные   изменения   паренхимы   мозга и нейроглии.  У 20—25% детей,  родившихся   в состоянии   тяжелой  сочетанной   асфиксии, имеются пороки развития  мозга.
На  заключительном     этапе   периода   изгнания    даже   нормальных    родов уменьшение    в  момент   схваток   плацентарного    кровотока,  увеличение    потребления   кислорода   тканями   плода  приводят   к существенному   снижению РаО2 в крови  плода, в частности  в пупочных  артериях, что является  одним  из важнейших   компонентов    родового   стресса.   Однако   здоровый   ребенок   не рождается  в состоянии   первичного   апноэ, ибо у него  при рождении   нет брадикардии.   Отсутствие  же дыхания   при  рождении   у здорового   ребенка  обусловлено, наиболее   вероятно, «самонаркозом», «родовым   катарсисом»   с избытком  эндогенных   эндорфинов. Для ребенка же, подвергшегося   перинатальной    гипоксии, родовой  стресс  наступает  в условиях  уменьшения    или  даже  исчерпания   резервов   адаптации, а отсюда  он может  родиться  как  в состоянии   первичного, так и вторичного   апноэ.  Учитывая  то, что неонатолог   не может быть полностью  уверен, какое  апноэ имеется у ребенка  — первичное   или вторичное, всегда надо не терять времени  на повторную   стимуляцию   активного   дыхания  внешними   стимулами   (шлепки, щелчки по пятке и др.), а на первой же минуте жизни стремиться к ликвидации гипоксии  у ребенка при помощи  вспомогательного  или искусственного дыхания.
Важнейшим  повреждающим  фактором  при асфиксии  является  гипоперфузия тканей, зависящая  прежде всего от артериальной  гипотонии  и функционального  состояния  мозга и сердца. Если при  острой  интранатальной среднетяжелой    асфиксии за счет   сохранения    ауторегуляторных   способностей  при умеренном  снижении   системного  кровяного  давления  интенсивность  мозгового  кровотока  не уменьшается   за счет понижения   сопротивления  кровотоку   в мозге, то у детей  с тяжелой  асфиксией, особенно   после перенесенной   длительной   внутриутробной   гипоксии, этого  нет, и интенсивность мозгового  кровотока  всецело  определяется  системным  давлением  и  КОС крови.   Однако   чрезмерно   высокое   артериальное   давление,  гиперволемия, могущие  возникнуть, в частности, при  очень  активной   жидкостной   фармакотерапии, резко  усиливает  интенсивность   мозгового  кровотока  и внутричерепное  давление, способствуя   этим  развитию   отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что  у доношенных   новорожденных    надо  поддерживать  артериальное   давление   в пределах  50—55 мм  рт.ст., а у глубоконедоношенных   — в пределах  35—40 мм  рт.ст.  Другим  фактором, который   может обусловить   гиперволемию,  является   чрезмерно   активная   секреция   у части детей антидиуретического     гормона  (АДГ). Синдром избыточной  секреции  АДГ проявляется   олигурией, гипонатриемией, гиперволемией, гипоосмолярностью плазмы, но повышением   относительной    плотности   и осмолярности   мочи. Это может провоцировать   развитие  отека мозга, судороги, мышечную  гипотонию  и гипорефлексию.    Олигурия  у детей с тяжелой  гипоксией   и шоком может  быть, конечно, обусловлена  и преренальной   почечной   недостаточностью, канальцевым   некрозом, ДВС-синдромом    с тромбозами   сосудов  почек.
Безусловно, одной  из причин  неврологических   и дыхательных  расстройств у детей, родившихся   в асфиксии, могут  быть  повреждения    спинного   мозга, обусловленные    как  длительной   внутриутробной    гипоксией, так  и травматизмом в родах.
Что касается  головного  мозга, то считается, что острая  интранатальная    асфиксия   приводит   прежде  всего  к изменениям    в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как длительная  острая  или хирургическая   гипоксия  — к повреждениям  в таламической   области, стволовых, базальных  отделах.  Первая  группа повреждений    нередко   проявляется   в раннем   неонатальном    периоде  симптомом «слабых, вялых плеч», а вторая  — глазной  симптоматикой   с расстройствами двигательной   активности   глазных  яблок, приступами   апноэ, гаспинг-дыханием, длительным  сохранением   потребности   в ИВЛ, склонностью   к летаргии, коме, позднему  появлению   сосательного   рефлекса, более  высокой  потребностью  в глюкозе.  
Полиорганные   поражения   при тяжелой  асфиксии
Центральная   нервная система - Гипоксически-ишемическая      энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные   кровоизлияния, судороги, а у недоношенных   — перивентрикулярные     поражения
Легкие - Синдром  аспирации   мекония, разрушение   сурфактанта, постгипоксическая   пневмопатия, легочная  гипертензия
Сердечно-сосудистая система - Патологическое    шунтирование, легочная  гипертензия, гиперволемия, гиповолемия, шок, полицитемия, ишемические   некрозы эндокарда, транзиторная   дисфункция   миокарда, расстройства сердечного   ритма, трикуспидальная    недостаточность
Почки - Олигурия, острая  почечная недостаточность без или  с тромбозами сосудов
Желудочно-кишечный тракт - Рвота, срыгивания, функциональная    непроходимость, некротизирующий   энтероколит, дисфункция   печени
Обмен  веществ - Патологический    ацидоз  (обычно  смешанный), чрезмерная   активация  перикисного   окисления   липидов, гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а у недоношенных — гипераммониемия
Гемостаз - Дефицитная   (геморрагическая    — дефицит  витамина  К и др.) или тромботическая    направленность, включая  тромбоцитопению, ДВС-синдром
Иммунитет - «Цитокиновый    шторм», вторичный   иммунодефицит, предрасполагающий   к госпитальному   инфицированию, активации   и генерализации    внутриутробных   инфекций
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив