Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Пограничные состояния (сердечная деятельность)


Артериальный    проток   начинает   закрываться    приблизительно    через 10—15 мин, но этот процесс  не завершается   за 24—48 ч. В течение  этого  времени может быть шунт как слева направо  (как правило), так и наоборот (реже), но возможен  и бидиректоральный  (в обоих направлениях)  шунт.
Именно  наличием  транзиторного  кровообращения  и возможностью  бидиректорального или левоправого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей  у части совершенно   здоровых  новорожденных   в первые  часы после рождения.  Тот факт, что сразу после  рождения   происходит  лишь  функциональное закрытие  фетальных  коммуникаций, создает  предпосылки   для возникновения патологических  шунтов у новорожденных при различных заболеваниях.  Спазм  мускулатуры  протока  объясняют  повышением   напряжения   кислорода   в крови, приводящим   к торможению   синтеза  вазодилатарных   простагландинов   E1 и Е2.
Анатомическое   закрытие  артериального   протока  к 2 нед. жизни  отмечается
в 35% случаев, к 8 нед. — в 80%. Закрытие  овального  окна  (захлопывается   клапан)  происходит  вскоре  после  рождения, а анатомическая   облитерация   отверстия — через несколько  месяцев  или лет, но и у 10—20% взрослых  при зондировании  обнаруживается    анатомически    не  закрытое межпредсердное    отверстие (при  обычной  нагрузке  функционально    оно закрыто).
Стенки  пупочных  артерий  довольно  быстро  сокращаются   после  рождения, и через  15 с в них насчитывается   более  15 спазмированных    участков, а через
45  с  пупочные   артерии   считают   уже  функционально    закрытыми.    Давление в пупочной   вене  падает  более  медленно   (за  счет этих  факторов   и происходит плацентарная   трансфузия  ребенку), что приводит  и к более медленному  закрытию венозного   (аранциева)   протока  и возможности   в первые  дни жизни  попадания  части  крови, оттекающей   от кишечника, в нижнюю  полую  вену, минуя печень.  Анатомическое   закрытие  венозного   протока  начинается   на 2-й  и наиболее активно  происходит  на 3-й  неделе  жизни.
В связи  с преобладанием   в миофибриллах   новорожденных   β-миозина с относительно  низкой  АТФ-азной   активностью, недостаточной   функцией   кальциевых каналов, небольшим   содержанием   в митохондриях   ферментов, осуществляющих  метаболизм   и утилизацию   свободных  жирных  кислот, в основном   L- карнитина, большим   объемом  соединительнотканной     стромы  (70%  в периоде новорожденности против  40% в старшем  возрасте), но  меньшим   количеством эластических   волокон, сердце  новорожденных    характеризуется    меньшей, чем в другие  возрастные   периоды, инотропной   активностью   миокарда   и  быстрой дилатацией    камер   с  относительной     недостаточностью    атриовентрикулярных клапанов  при  энергодефиците    и других повреждениях.   Это определяет  целесообразность  и эффективность   применения   у новорожденных   при сердечной  недостаточности    препаратов,  улучшающих   энергетический     метаболизм    клетки (лимонар, L-карнитин, актовегин, цитохром  С, коэнзим   Q1 0  и др.).  Коронарный кровоток  новорожденного   — рассыпной, имеется  большое  количество  анастомозов  между правой  и левой  коронарными   артериями.   Вегетативная   регуляция  сердца  новорожденного   характеризуется   доминированием    симпатического отдела, тогда  как  вагусное  влияние   выражено   слабо.   Отсюда  бесперспективность применения   атропина  при брадикардиях.   Соотношение   диаметра  артерий и вен у новорожденных   1:1, тогда как у взрослых  1:2, что является  одной  из причин более низкого  артериального   давления  у новорожденных.
Транзиторная  полицитемия  (активированный  эритроцитоз).  Встречается у части  здоровых  новорожденных    первых  нескольких   дней  жизни.   Все  новорожденные   имеют  полицитемические     показатели   по  отношению   к показателям  детей  старше   1  мес, ибо  в  1-й  день  жизни   гематокритное   число  у них 0,55±0,06, тогда  как  у взрослых  0,35—0,45.  Более  того, в первые  часы  жизни происходит  гемоконцентрация    (максимум   к 4—6 ч) — нарастание   уровня  гемоглобина, количества   эритроцитов   и лейкоцитов, увеличение   гематокритного числа.  Выраженность   этой  тенденции   зависит  от многих  факторов: течения  родового акта, объема плацентарной  трансфузии, условий  внутриутробного развития перед родами и т.д.
Полицитемию  диагностируют у новорожденных, имеющих венозное  гематокритное  число 0,7 л/л и выше или уровень гемоглобина 220 г/л и выше. Она развивается  у 2—5% здоровых доношенных  новорожденных.  У недоношенных детей с массой тела при рождении, отстающей от срока гестации и длины тела, транзиторные  полицитемия  и гипервязкость  крови встречаются в 7—15% случаев. Этот синдром развивается также у детей с фето-фетальной, материнско- фетальной, выраженной  плацентарной  трансфузией  (при родах на дому, поздней перевязке пуповины, предлежании плаценты и др.), а также у переношенных детей, при синдроме Беквита, неонатальном тиреотоксикозе, диабете у матери.
Транзиторная гиперволемия. В дыхательных  путях плода находится  легочная жидкость  (по  составу отличается  от околоплодных  вод)  в количестве  около
30 мл/кг  массы  тела ребенка.  Сразу после рождения  плодная  легочная  жидкость всасывается в кровь и лимфу (только 30% легочной жидкости «выдавливается», «вытекает» при прохождении ребенка по родовым путям), что является  одним  из  факторов,  определяющих  увеличение  объема  циркулирующей крови  (ОЦК)   сразу после  рождения.  Другой  причиной   увеличения ОЦК в это  время  является   очень  активная   секреция   антидиуретического    гормона  сразу после  рождения.   ОЦК в первые  минуты  жизни  существенно   зависит от времени пережатия  пуповины, количества крови, которое получает ребенок  после  рождения  из плаценты  — плацентарной   трансфузии   (ПТ).  Объем плацентарной   трансфузии   максимален   при перевязке  пуповины  после  прекращения  ее пульсации, или через 3—5 мин, и может составлять, по данным  разных авторов, от 20 до 35 мл/кг массы  тела ребенка.  Считается, что 25% объема ПТ ребенок  получает  в течение  первых  15 с, 50% — 30 с, 80% — 60—90 с после рождения.   Объем  ПТ в первую  минуту зависит  и от положения   ребенка  по отношению  к плаценте:  если его подняли  выше плаценты, ПТ уменьшается, а если ниже  — повышается.   Обычно  у доношенного   ребенка  пережимают  пуповину в течение  5—15 с после рождения.  У доношенных   детей с поздним  (через 3 м) пережатием   пуповины   в первые  часы  жизни  может  быть низкая  двигательная активность, отечность, тахикардия   и подъем  АД, слабое  сосание, «хрюкающее дыхание»  и длительно  выслушивающиеся    хрипы  в легких, гиперкалиемия, патологическая   активация   фибринолиза, а в дальнейшем   — более  выраженные транзиторные   желтуха, потеря  массы тела, тахипноэ, но сглажен  половой  криз.
По данным  разных  авторов, ОЦК при  рождении   у доношенных   детей  колеблется  от 65 до 80 мл/кг, повышаясь   через 0,5—1,0 ч на 20—30 мл/кг.   Исчезает транзиторная   гиперволемия   во второй  половине  первых  суток жизни.  Средняя  величина   ОЦК (для  различных   расчетов)  у доношенных   детей  в раннем неонатальном    периоде  принята   как  85—90 мл/кг.   Ввиду большого   варьирования  ПТ и ОЦК при  рождении   введение  больших  количеств  жидкости   (более 2 мл/кг)  в пуповинные   сосуды должно  проводиться  лишь капельно  и при наличии  клинических    показаний, например   при  «симптоме   белого  пятна»  (аргумент в пользу дефицита  ОЦК).
В то же время у недоношенных   (33—32 нед. и менее)  ПТ в течение  1,5—2 мин приводит  к уменьшению   частоты  СДР, а отсюда и к летальности.
Транзиторное  нарушение  метаболизма  миокарда. Пограничное состояние, развивающееся  у подавляющего большинства  новорожденных сразу после рождения.  На  ЭКГ  регистрируют  нарастание  перегрузки  предсердий,  перегрузку правого желудочка, снижение  вольтажа зубцов, нарушение  процессов  реполяризации, а у части детей и блокаду правой ножки пучка Гиса. Это сопровождается транзиторным  увеличением размеров сердца и приглушением тонов, тахикардией.  В генезе нарушения  метаболизма и сократимости  миокарда в первые часы жизни имеют значение:  перестройка  гемодинамики  после рождения, нарастающие в родах гипоксемия  и в первые минуты жизни — ацидоз и гиперкапния, сгущение крови при одновременном  высоком уровне адреналина, неэстерифицированных  жирных кислот в крови, активированном  перекисном  окислении липидов. Указанные изменения достигают максимума к 30 мин —1ч, далее в течение нескольких часов существенной динамики не наблюдается, постепенно они сходят на нет, но у недоношенных, детей с перинатальной  патологией транзиторная дисфункция  миокарда может персистировать до 2 недель.
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив