Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

ЗВУР - патогенез, классификация


Многообразие  причин  обусловливает  и  гетерогенность  патогенеза  ЗВУР у разных детей. ЗВУР может возникать на разных сроках внутриутробной жизни. Установлено, что если у ребенка, родившегося в срок, имеется лишь малая масса при рождении, то фактор, замедлявший темп его внутриутробного развития, действовал в последние 2—3 мес. беременности, но если же у него одновременно  регистрируются  дефицит  массы  и длины  тела (ниже  10% центиля), то неблагоприятные  условия для плода возникли во II триместре беременности.  Первый вариант ЗВУР называют гипотрофическим, второй — гипопластическим.  Имеется определенная  взаимосвязь между выраженностью патологических изменений  у матери или в плаценте, продолжительностью их действия и степенью дефицита массы и длины тела ребенка при рождении. Наиболее частой причиной  ЗВУР по гипотрофическому  типу являются тяжелый  гестоз  второй  половины   беременности,  синдром  недостаточности плаценты, а по гипопластическому  типу — многоплодие, семейная  маловесность  при  рождении, проживание  в высокогорье,  мать-подросток,  негрубые дефициты питания без глубоких гиповитаминозов.  Важно подчеркнуть, что зачастую дети с гипотрофическим  и гипопластическим  вариантом ЗВУР даже более зрелые, чем дети без ЗВУР аналогичного срока гестации: у них редко бывает синдром  дыхательных  расстройств, эпизоды  апноэ, менее  выражена  транзиторная олигурия, а поэтому раньше развиваются дефициты электролитов — натрия, кальция.  В середине  80-х годов даже возник  вопрос, а не является  ли рождение  детей  с массой, меньше  должной  для  срока  гестации, приспособительной  реакцией  к умеренным  пищевым  дефицитам  у матери, патологии   плаценты и др., всегда ли это является  патологией.   Более того, не всегда рождение  ребенка с массой  тела, меньшей  должной  по сроку гестационного   возраста, является ЗВУР.
Пищевые  дефициты  беременной,  безусловно, могут  оказывать    влияние на темпы  прироста   массы  тела плода, что доказано   в многочисленных    экспериментах  на животных.   Масса  тела новорожденных   во время  блокады  Ленинграда, когда  беременные   голодали, была  на  400—600 г ниже, чем  обычно  (Антонов А.Н., 1947). Аналогичные  данные  получены  и в Нидерландах.
Питание   беременной   существенно   влияет  на  активность   синтеза   плодом инсулиноподобного     фактора   роста-1.   Установлена   связь   между  массой   тела при  рождении   и уровнем  инсулиноподобного    фактора  роста-1   в крови  новорожденного.   Однако  тщательный   анализ, проведенный   L.H.Lumey   (1998), показал, что в 1944—1945 гг. датские  женщины, испытывавшие   50% энергетический  пищевой   дефицит  лишь  в первой  половине   беременности, родили  детей с нормальной   массой  тела (но с увеличенной   массой  плаценты!).  При  пищевом дефиците лишь во второй половине беременности дети родились с пониженной массой тела (при уменьшении и массы плаценты!). Следует отметить, что у мужчин среднего возраста повышенное соотношение массы плаценты и массы тела при  рождении — фактор очень высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты экспериментов на животных (овцах), показали, что пишевые дефициты  на ранних сроках беременности   приводят  к повышенной   экспрессии   генов, регулирующих   синтез  глюкокортикоидов    и ангиотензина, рецепторов  к ангиотензину   и глюкокортикоидам, повышению   веса надпочечников и почек.
Согласно  гипотезе  DJ.P.Barker  (1998), ЗВУР — фактор  очень высокого  риска (в 10 раз) развития  уже у взрослых  синдрома  X (сахарный  диабет II типа, гипертензия  и гиперлипидемия)   к 65 годам. В то же время вклад пищевого  дефицита  в вариабельность   массы тела при рождении   не превышает  6%.
Генетические факторы. L.V.Johnston и соавт. (2002), обсуждая вклад  генетических факторов  в вариации  массы тела при рождении, приводят  данные  литературы о том, что если мутации  гена глюкокиназы, ответственные   за развитие  сахарного диабета II типа, имеются  у матери, то масса тела плода обычно  примерно  на 600 г больше  обычной, но при наличии  ее у плода масса его тела при рождении примерно   на 500 г меньше  обычной.  Они  же указывают  на мозаицизм   плацентарных  генов как причину  20% случаев идиопатической   ЗВУР, гомозиготное   носительство  мутации  гена инсулиноподобного    фактора  роста-1  как причину  чрезмерной  гипопластической    ЗВУР (примордиального    нанизма), мутации  гена инсулина как фактор, приводящий   к крупной  массе тела при рождении.
ЗВУР может сопровождаться   и извращением   развития  плода — формированием  пороков  развития, дизэмбриогенетических     стигм, нарушением   пропорций тела, телосложения.   Этот вариант  ЗВУР — диспластический   — бывает у детей с хромосомными   и геномными  мутациями, генерализованными    внутриутробными  инфекциями, при профессиональных    вредностях  у матери, действии тератогенных  факторов  на плод (мать, страдающая  алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, применение   во время  беременности   антиметаболитов, антикоагулянтов   — антагонистов   витамина  К, противосудорожных    средств и др.). Среди  хромосомных   аномалий   при  ЗВУР  по диспластическому   типу наиболее часто  обнаруживают   трисомию   по  13-й,  18-й  или  21-й, 22-й  парам  аутосом, синдром  Шерешевского—Тернера    (45, Х0), триплоидию   (тройной  набор хромосом), добавочные  X или Υ хромосомы, кольцевую  1-ю или 9-ю, 18-ю, 21-ю хромосомы, дополнительные    фрагменты   или  отсутствие   фрагментов    4-й  и  5-й хромосом.    ЗВУР   по  диспластическому    типу  может  сочетаться   с  дефектами нервной   трубки, хондродистрофией, несовершенным  остеогенезом, примордиальным  нанизмом   и др.
Социальные  факторы,  помимо    перечисленного      выше,  могут   приводить и к хроническому   стрессу  плода, сопровождающемуся    дефицитом   массы  тела.
Классификация
При диагностике   ЗВУР выделяют: 
1) этиологические   факторы  и состояния риска  (материнские, плацентарные, плодовые, сочетанные);  
2) клинический вариант  (гипотрофический,  гипопластический, диспластический);   
3) степень тяжести   (легкая,  средней   тяжести   и  тяжелая);  
4)  течение   интранатального и неонатального   периодов  (без осложнений   или  с осложнениями    и сопутствующими  состояниями   - указать  какими).
При  гипотрофическом    варианте  ЗВУР  можно  ставить  также  диагноз  внутриутробной   (пренатальной)    гипотрофии.   Степень  тяжести  гипопластического  варианта  ЗВУР  определяют   по дефициту  длины  тела и окружности   головы  по отношению   к сроку  гестации:  легкая  — дефицит  1,5—2 сигмы, средней  тяжести — более 2, но менее  3 сигм, и тяжелая  — более 3 сигм. Степень  тяжести  диспластического    варианта   определяется    не  столько   выраженностью    дефицита длины  тела, сколько   наличием   и характером   пороков   развития, количеством и тяжестью   стигм  дисэмбриогенеза, состоянием    ЦНС, характером   заболевания, приведшего  к ЗВУР.
В  англоязычной    литературе   вместо   термина   «гипотрофический     вариант ЗВУР»  используют  понятие  «асимметричная», а гипопластический    и диспластический   варианты  объединяют  понятием  «симметричная   ЗВУР».  Предлагается обязательно   оценивать  соотношение   окружностей   головы  и груди, ибо если они  равны  или  окружность   груди  превышает   окружность   головы  (у детей  без ЗВУР окружность   головы  при рождении  на 2—3 см превышает  окружность   груди), то необходимо  искать болезни  либо органов  брюшной  полости, либо головы.
Типичными    осложнениями     раннего   неонатального     периода   у детей   со ЗВУР являются:  асфиксия  при рождении  и признаки  внутриутробной   хронической  гипоксии, синдром   аспирации   мекония, персистирующая    легочная  гипертензия   (синдром   персистирующей    фетальной   циркуляции), гипотермия, полицитемия, гипогликемия, гипокальциемия, геморрагическая   болезнь  новорожденных, гипербилирубинемия,  наслоение   вторичных   приобретенных    инфекций.  В то же время  у детей со ЗВУР достоверно  реже встречается  СДР первого  типа  по  сравнению   с детьми  без  ЗВУР  того  же гестационного    возраста. В позднем  неонатальном   периоде  они также  склонны  к развитию  анемии, повторным   инфекциям, геморрагическим    расстройствам, дисбактериозу   с признаками  мальабсорбции, метаболическим   нарушениям, у них нередко  выявляют признаки  постгипоксической    энцефалопатии.
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив