Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Дети от матерей с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы


Сахарный    диабет   (СД)   выявляют в  среднем   у 0,3—0,5%  беременных;    кроме  того, согласно   данным   Р.Боллард (1991), у 3-12%  беременных   в США  обнаруживают   биохимические   сдвиги, типичные  для инсулинонезависимого    диабета  (СД II типа)  — гестационный   диабет (по ее же данным, у 40—60% таких женщин   в течение  10—20 лет развивается СД).  Инсулинозависимый     диабет  (СД  I типа)  во время  беременности, как правило, протекает  с осложнениями   — периоды  гипергликемии   и кетоацидоза сменяются   периодами   гипогликемии, прогрессируют   сосудистые   поражения, что требует тщательной   коррекции   дозы  инсулина  в зависимости   от основных клинико-лабораторных       показателей     тяжести    течения    СД.    Кроме    того, у 1/3—1/2  женщин   с СД беременность   протекает  с гестозом  и другими  осложнениями.   У беременных   с сосудистыми   осложнениями СД, как  правило, развивается  маточно-плацентарная недостаточность, и плод  соответственно   развивается  в условиях  хронической   гипоксии.   Даже  при  оптимальной   (на сегодняшнем   уровне  знаний   и возможностей)   коррекции   СД  I типа  у беременной примерно  треть детей рождается  с симптомокомплексом, названным   «диабетическая  фетопатия»   (ДФ).  Считается, что у детей  при  СД  I типа  у беременной перинатальная   смертность  выше в 5 раз, неонатальная   — в 15 раз, а частота ВПР в 4 раза превышает  таковую  в популяции.
Основные   проблемы   у детей, родившихся   от  матерей   с  сахарным   диабетом, — макросомия   и родовая травма, недоношенность, асфиксия, болезнь  гиалиновых  мембран   и синдром  транзиторного тахипноэ, кардиомегалия   и кардиопатия, полицитемия, стойкая  гипогликемия, гипокалиемия, гипербилирубинемия, врожденные  пороки, синдром  малой  нисходящей   ободочной  кишки, тромбоз  почечной   вены.  Патогенез  указанных  изменений   связывают  с гиперинсулинемией плода  в ответ на  материнскую   гипергликемию, изменениями плаценты, а также с развивающимися у плода в связи с этим дефицитом  арахидоновой  кислоты, миоинозитола, цинка и чрезмерной активацией перекисного окисления  липидов.
Диабетическая  эмбриопатия — составная часть ДФ, условно  выделяемая для описания   детей  от матерей  с СД, имеющих  либо  множественные (2% детей), либо изолированные (6-8%)  ВПР  и, как правило, ЗВУР.  Роберта  Боллард  пишет, что по сравнению  с группой  детей, родившихся  от матерей без СД, у новорожденных от матерей   с  СД  I типа  имеется   следующий   повышенный    риск ВПР: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или гипоплазия крестца
и копчика, а иногда  и поясничных   позвонков, недоразвитие бедренных  костей) — в 200—600 раз, пороки  развития  мозга — в 40—400, обратное  расположение органов  — в 84, удвоение  мочеточника — в 23, аплазия  почек — в 6, пороки сердца — в 4 и анэнцефалия   — в 3 раза. В отечественной   литературе  у детей с ДФ описывают  также дефекты  губы и неба, микрофтальмию, колобомы, гидронефроз, атрезии  кишечника. Особенно  велика  вероятность  развития  ВПР у детей от матерей, получавших  во время  беременности   пероральные   противодиабетические   препараты    (тератогенное    действие   лекарств)    или   страдавших   гестационным   диабетом, потребовавшим   инсулинотерапии в I триместре  беременности, тяжелыми  диабетическими   ангиопатиями, с осложнениями   течения  беременности, тяжелой  соматической   патологией.
Диабетическая  фетопатия (ДФ). Как правило, дети с ДФ перенесли  хроническую  внутриутробную   гипоксию и родились в асфиксии либо средней  тяжести, либо  тяжелой  или  при  рождении   у них  наблюдалась  депрессия   дыхания. Обычно   при  рождении они  имеют большую массу  тела, не  соответствующую сроку  гестации   (гораздо  реже, чем  паратрофический, встречается   гипотрофический  вариант  ДФ), и даже если они рождаются  на сроке  35—36 недель  гестации, их масса  может быть такой  же, как у доношенных   детей.
По внешнему виду дети с ДФ напоминают больных  с синдромом Кушинга (действительно,  у  них во внутриутробном периоде был гиперкортицизм): при  длинном ожиревшем туловище конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой  грудной клетки  голова — маленькой;  лицо — лунообразное  с выступающими   полными   щеками;   кожные  покровы  ярко-красного или багрового  оттенка, периферический  (кистей  и стоп) и периоральный цианоз, обильный   волосяной   покров  на голове, а также темный  пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко  имеются  отеки на спине, реже на конечностях. Уже в первые  минуты  и часы жизни  у них отмечаются  неврологические  нарушения: сниженный   мышечный   тонус  и угнетение  физиологических для новорожденных   рефлексов, сосательного рефлекса, отражающие задержку морфофункционального созревания ЦНС. Через некоторое  время  синдром  угнетения   ЦНС сменяется синдромом   гипервозбудимости (беспокойство, тремор конечностей, «оживление»   рефлексов,  расстройство сна, срыгивания, вздутие  живота).
Тахипноэ,  одышка, нередко  и приступы  апноэ — типичные  черты первых часов и дней жизни  детей с ДФ. Они  могут быть следствием  синдрома  транзитивного  тахипноэ   (синдром   «влажных  легких»,  синдром   задержки   рассасывания фетальной  легочной  жидкости, синдром  дыхательных  расстройств  II типа), полицитемии, синдрома  дыхательных  расстройств   (болезнь  гиалиновых   мембран при  ДФ  развивается   в 5—6 раз чаще  из-за  дефицита   фосфатидилглицерола — важного  компонента   сурфактанта), диабетической   кардиопатии, метаболических расстройств  — гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии   и конечно же особенностей   нервной  системы  у детей с ДФ.
Кардиомегалия  — характерный   синдром   ДФ, отражающий   типичную   для этих  детей   органомегалию,  ибо   увеличены    также   печень,  надпочечники, но функционально    эти органы  нередко  незрелы.  Поэтому  у 5—10% детей с ДФ развивается   сердечная  недостаточность, у 20—25% — конъюгационная    гипербилирубинемия   (концентрация    неконъюгированного    билирубина   в сыворотке крови  — более  205 мкмоль/л). Сердечная   недостаточность   может  развиваться как по правожелудочковому   типу из-за легочной  патологии, так и по левожелудочковому  из-за  нередкого   при ДФ  гипертрофического    субаортального   стеноза.  Она  может  быть и следствием   врожденного   порока  сердца, полицитемии, нарушений    электролитного    обмена   (типична   гипернатриемия,  гипомагниемия, гипокальциемия), сосудистой недостаточности, как  проявления   надпочечниковой   недостаточности.
Гипогликемия — самое типичное  проявление  и осложнение  ДФ в ранний  неонатальный   период, отражающее  характерный   для этих детей гиперинсулинизм. С гиперинсулинизмом    плода, а также избыточным   поступлением   от матери с СД через плаценту  глюкозы, аминокислот   связывают  как макросомию, так и избыточную  массу тела детей.  Инсулин  у плода выполняет   анаболическую   функцию, ускоряя  синтез  белков, отложение  гликогена  и жиров.  Вместе с гиперкортицизмом гиперинсулинизм    обусловливает  и ожирение.  Гиперинсулинизм    — причина уже  через   1—2  часа   после   рождения    падения   уровня   глюкозы   крови   ниже
2,2 ммоль/л   (40 мг%), т.е. гипогликемии.   Клинические   проявления   гипогликемии отмечаются  не у всех детей;  начальные  симптомы  могут быть стертыми, нехарактерными, и первым  клиническим   проявлением   ее могут быть судороги.  Типичными   симптомами   начальных  стадий  гипогликемии   у новорожденных   являются симптоматика   со стороны  глаз (плавающие   круговые  движения  глазных яблок, нистагм, снижение   тонуса  глазных  мышц), бледность, потливость, тахипноэ, тахикардия, тремор, дрожание, сокращение   отдельных  мышечных   групп, срыгивания, плохой  аппетит, быстро  сменяющиеся   вялостью, апатией, бедностью движений  или летаргией, мышечной   гипотонией, приступами   апноэ, нерегулярного  дыхания, слабого  или  «высокочастотного»    неэмоционального    крика, нестабильности   температуры  тела со склонностью   к гипотермии, судорог.
У детей, рационально   леченных, склонность  к гипогликемии   держится  в течение  2—3 сут., но при  наличии  тяжелой  асфиксии, внутричерепных   кровоизлияний, надпочечниковой недостаточности, неадекватном   введении  растворов  глюкозы (феномен  «рикошета»  после внезапного  прекращения   введения  концентрированных   растворов   глюкозы), длительных  перерывах  между  кормлениями, гипотермии  гипогликемия   может сохраняться  до 5—7-го дня жизни  и дольше.
Для  детей  с ДФ  характерна   большая   потеря   первоначальной    массы  тела и медленное  ее восстановление, склонность   к развитию  гипокальциемии,  гипомагниемии,  полицитемии, тромбоз  почечных  сосудов,  наличие  приобретенных инфекционных   заболеваний.
Лечение.  Очень  важно  сразу после  рождения  тщательно  обсушить  ребенка, поместить  под лучистый  источник  тепла, а затем  в кувез с дозированной   подачей кислорода  и постоянным   контролем  температуры  тела (обычно  температура воздуха  в кувезе  32—34°,  но ее варьируют   в зависимости    от гестационного возраста  ребенка, температуры   его тела)  на  1—2 суток.  Тактика  реанимационных мероприятий   при  асфиксии   изложена  в соответствующей   главе.
Если   позволяет   состояние   ребенка   и  матери,  то  первое   прикладывание к груди  целесообразно    провести   в родильной   комнате.   Через  полчаса  после рождения   у ребенка   надо  определить   уровень  глюкозы   крови   и дать  выпить 3—5 мл/кг 5% раствора  глюкозы.  Далее  каждые  2 часа  кормить  ребенка  либо сцеженным    материнским     (или   донорским)    молоком,  либо   прикладывать к груди.  Если  сосательный   рефлекс  отсутствует  или  резко  снижен, ставят желудочный   зонд,  через  который   вводят   глюкозу   из  расчета   8—10  мг/кг/мин (2 капли  на 1 кг массы тела в 1 мин  10% или 4 капли  на 1 кг в 1 мин 5% раствора глюкозы, т.е. соответственно    4,8—6 мл/кг/ч — 10% или 9,6—12 мл/кг/ч —  5%  раствора   глюкозы;   предпочтительнее     использовать    изотонический,  т.е. 5% раствор  глюкозы).   Если  уровень  глюкозы  в крови  ниже  2,2 ммоль/л   (развилась  гипогликемия), то  глюкозу  начинают   вводить  внутривенно    капельно или при помощи  насоса  с той же скоростью.   В первые  трое суток уровень  глюкозы  в крови  надо  определять   каждые  3—4 ч и при  гипогликемии    повышать концентрацию    вливаемой   глюкозы;  можно  использовать   и ряд медикаментов. Если  у ребенка  хороший  сосательный   рефлекс, он не срыгивает, у матери  есть молоко, а контроль  глюкозы  в крови  не выявляет  гипогликемии, то можно  не вливать  любыми  способами   глюкозу, а ограничиться кормлениями, но проводить  их чаще  — каждые  2—2,5 ч (без ночного  перерыва) в первые  3 дня, а далее перейти  на 7 кормлений.
Через  30 мин  после  рождения   желательно   определить   показатели   кислотно-основного состояния   крови, через  2 ч — гематокритный   показатель.   Через 12—24 ч после  рождения   и при  некупируемых   судорогах  надо  определить  уровень  кальция   в сыворотке   крови  и каждые  сутки  делать  ЭКГ.  Лечение  гипокальциемии   и других метаболических, сердечных, легочных, почечных  осложнений  ДФ проводят  по общим  правилам.
Прогноз. Перинатальная    смертность  детей с ДФ примерно  в 2—5 раз выше, чем средняя  региональная.   В группе детей от матерей  с СД, осложненном   пролиферативной    ретинопатией    и диабетической    кардиопатией, она  доходит  до 6—10%. Хотя считается, что у выживших  в неонатальный   период  детей с ДФ, не имеющих   врожденных   пороков, к 2—3 месяцам   происходит   полное  обратное развитие   всех признаков   фетопатии, тем  не  менее  у 1/3—1/4  детей  в дальнейшем выявляются  церебральные  дисфункции   (в том числе у 2—3% — детский  церебральный   паралич, эпилепсия   или  судорожный   синдром), приблизительно у половины   — функциональные    отклонения   со стороны  сердечно-сосудистой системы, у 1/3 — нарушения   углеводного  обмена.  Риск  ювенильного   СД у детей с ДФ - 2% (при  СД у отца - б%).
Дети от матерей  с заболеваниями   щитовидной   железы.  Считается, что около
0,5—1,0%  беременных   имеют  заболевания    щитовидной   железы, однако  лишь при некоторых  из них (диффузный   токсический   зоб, аутоиммунный   тиреоидит с высоким  титром  антител  во время  беременности)   доказана  повышенная   частота эмбрио- и фетопатий, прежде  всего гипоплазии   или аплазии  щитовидной железы  (врожденный    гипотиреоз  диагностируют   у 12—15% новорожденных   от матерей  с диффузным   токсическим   зобом)  и транзиторных   нарушений   функций   щитовидной    железы   (транзиторный     неонатальный    тиреотоксикоз    — у 1,0—1,5%).
Тиреотоксическая  эмбриопатия  может развиться в случае диффузного   токсического  зоба в I триместре  беременности, особенно  при первичном  назначении   мерказолила:    задержка   внутриутробного    развития   по  диспластическому типу и нередко  врожденные   пороки  развития   (частота  их в 5—7 раз выше, чем у детей  от здоровых  матерей)  — сердца, почек, микроцефалия, гидроцефалия и другие поражения   ЦНС.  Поэтому  диффузный   токсический   зоб в I триместре беременности   — показание   к ее  прерыванию.    Сравнительно    безопасная   для плода беременность   возможна  не ранее, чем через 2 года после успешного  консервативного   или хирургического  лечения  матери  и при условии  исчезновения у нее аутоантител  в щитовидной   железе.
Автор: Шабалов Н.П.

Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив