Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Антенатальная патология


Антенатальная патология (от лат. ante — впереди, раньше; natus — рождение) — все виды отклонений нормального развития зародыша в период от момента образования зиготы до начала родов.

Типичным проявлением антенатальной патологии являются врожденные пороки развития — грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции. Частота врожденных пороков развития (ВПР), по данным Комитета экспертов ВОЗ, колеблется в разных странах от 0,27 до 7,5% (в среднем около 2-3%) от всех живорожденных. В то же время у 15—25% умерших в перинатальном периоде, у 50% умерших в течение первого года жизни и у 70-80% спонтанных абортусов находят пороки развития. Причем у 20% детей ВПР — множественные. В структуре перинатальной смертности ВПР занимают 2-3-е место.

Другой частый признак внутриутробной патологии — задержка внутриутробного развития, проявляющаяся, в частности, низкой массой при рождении, частота которой колеблется в разных странах мира от 6,5 до 30% от всех новорожденных.

Однако не всегда антенатальная патология может быть выявлена при рождении или в неонатальный период. Например, последствия антенатального поражения мозга плода алкоголем могут впервые четко проявиться в виде снижения интеллекта в дошкольном или школьном возрасте.

Еще в начале 80-х годов XX века был составлен список медикаментов, способных вызвать поведенческий тератогенез у животных при назначении перинатально: это андрогены и их антагонисты, эстрогены и их антагонисты, туринал и другие гестагены, кортикостероиды, тироксин, резерпин, бензодиазепины, нейролептики, транквилизаторы, фенобарбитал и пентобарбитал, антидепрессанты, противосудорожные средства (дифенин, триметин, вальпроевая кислота и др.), цитостатики, витамины О и А. Обладают ли эти средства подобным эффектом у человека (хотя бы часть из них), пока не ясно, ибо слишком велика роль наследственных и средовых факторов в пластичности психики и поведения человека.

В середине 80-х годов в России зарегистрировано открытие А.Г.Маленкова и соавт., формула которого такова: чувствительность или устойчивость к опухолевому росту у человека определяется течением и событиями перинатального периода. Действительно, обычно численность лейкозного клона в момент выявления острого лейкоза составляет около 1012 клеток. Минимальное время, необходимое для образования такого количества клеток, — 1 год, а максимальное - 10 лет, в среднем 3,5 года, что совпадает с пиком частоты выявления лейкозов у детей. Отсюда вытекает, что второе пусковое событие лейкемогенеза (первое - наиболее вероятно, вертикальная передача онкогена с половыми клетками родителей) у ребенка, заболевшего острым лейкозом, произошло в перинатальном периоде (т.е. образовалась первая лейкемическая клетка).

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы

Гаметопатии — патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям.

Бластопатии — повреждения зиготы в первую неделю после оплодотворения (первый «критический период» пренатального развития), вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша (симметричные, асимметричные и не полностью разделившиеся близнецы, циклопия, сирингомиелия, аплазия почек и др.).

Распространение бластопатий и тем более гаметопатий у человека не ясно. Полагают, что 70% зигот гибнет до рождения. Установлено, поданным ультразвукового исследования, что частота многоплодных беременностей (двоен и т.д.) по крайней мере в 5-10 раз превышает регистрируемую при рождении. М. Д. Голубовский на дрозофилах показал, что инсерционные мутации в первичных половых клетках (поданным А.Г.Семеновой-Тяншанской, у зародыша человека первичные половые клетки, или гоноциты, впервые можно обнаружить на 14-15-й день развития) играют важную роль в формировании наследственной патологии репродукции. Отсюда, возникшая бластопатия в типичном случае проявится через поколение, т.е. повреждающий фактор, действовавший близко к 14—15-му дням беременности, проявится у внуков женщины.

Эмбриопатии — поражения зародыша в период от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до формирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками развития отдельных органов систем, тератомами (эмбриоцитомами), прерыванием беременности. Наиболее опасными для возникновения патологии зародыша являются 15—40-й дни внутриутробной жизни (второй «критический» период).

Фетопатии — общее название болезней плода, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (нередко упрощенно указывают — с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов. Проявлением фетопатии является задержка внутриутробного развития, врожденные пороки развития вследствие персистирования эмбриональных структур (например, урахус, кишечный свищ, открытые артериальный проток или овальное окно, очаги метанефрогенной бластомы в почке новорожденного) или эмбриональных щелей (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры), сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм), гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (гипопластическая дисплазия почек, олигонефрония, нефронофтиз Фанкони, микроцефалия, гидроцефалия и др.), избыточное разрастание соединительной и других тканей при инфекциях (фиброэластоз, глиоз мозга, катаракта и др.), врожденные болезни (гемолитическая болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, васкулиты, энцефалиты, транс- и изоимунные тромбоцитопенические пурпуры и лейкопении и др.). Третьим «критическим» периодом пренатального развития считают третий триместр беременности, когда происходит значительное увеличение массы тела плода, его созревание и накопление энергетических запасов (жиров, гликогена) для успешной острой адаптации к переходу из условий внутриутробной жизни к внеутробной. На долю жировой ткани у плода 27 недель приходится 1 % массы тела, тогда как у доношенного новорожденного — 12—16%. Фетопатии нередко обусловливают преждевременные роды, асфиксию при рождении, метаболические и другие нарушения адаптации новорожденных к внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами неонатальных болезней и смертности.

Основные события внутриутробного развития представлены в таблице 3.1.

Этап развития Время, прошедшее от зачатия Длина эмбриона/плода
Эмбриогенез (преэмбриональный период)
Первое деление дробления 30ч  
Перемещение в полость матки 4дн.  
Имплантация 5-6 дн.  
Двухслойный диск 12 дн.  
Лайонизация (женские зародыши) 16 дн. 0,2мм
Трехслойный диск и первичная полоска   1 мм
Фетогенез (эмбриональный период)
Органогенез 4-8 нед.  
Формирование головного и спинного мозга 4нед. 4мм
Закладка сердца, почек и конечностей

Быстрое развитие мозга, глаз, сердца и конечностей
6 нед. 17 мм
Начало развития кишечника и легких

Появление пальцев

Развитие ушей, почек, печени и мышц
8 нед. 4 см
Смыкание неба, формирование суставов 10 нед. 6см
Половая дифференцировка 12 нед. 9см
Развитие плода (фетальный период)
Ощутимые движения плода 16- 18 нед. 20см
Открытие век 24—26 нед. 35 см
Нарастание массы и длины тела 28-38 нед. 40-50 см

Автор: Шабалов Н.П.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив