Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Нейромедиаторные системы


Большое количество исследований посвящено роли различных нейромедиаторных систем в подкрепляющих, анксиолитических, стимулирующих и депрессантных эффектах этанола. Механизмы награды, активируемые этанолом, связываются в первую очередь с дофамином.Так, блокада дофаминергических рецепторов влияет на самовведение этанола у крыс [Pfeffer, Samson, 1986]. Животные, получавшие пимозид, блокатор рецепторов дофамина в мозге, потребляли меньше этанола, чем контрольные крысы. Низкие дозы этанола увеличивали высвобождение дофамина в прилегающем ядре сразу же после введения алкоголя. Это предполагает, что комплекс подкорковых ядер переднего мозга участвует в осуществлении механизмов награды. Исследования с генетическими линиями крыс, предпочитающими или отвергающими этанол, показали, что предпочтение алкоголя сопровождается повышением активности дофаминергической системы в мозге [Fadda et al., 1989]. Кроме того, было найдено, что стимуляция высвобождения дофамина в мозге тормозит депрессантные эффекты этанола.

Серотонин, по-видимому, также участвует в механизмах алкогольного подкрепления, но противоположным образом, нежели дофамин. Блокаторы обратного поглощения серотонина, которые повышают активность алкоголя в нервном синапсе, уменьшали потребление этанола у лабораторных животных и человека. Эти эффекты регистрировали при введении этанола в дозах, не подавляющих другие поведенческие функции. Следовательно, эффекты серотонина и дофамина на алкогольное подкрепление были противоположными, а именно: повышение уровня дофамина в мозге стимулирует механизмы алкогольной награды (увеличивает потребление этанола), а повышение уровня серотонина, напротив, уменьшает её проявление (снижает потребление этанола). Крысы, предпочитающие этанол или воду, различаются по реакциям дофамин-, серотонин- и ГАМК-ергической систем. Так, уровень дофамина выше, а серотонина ниже в мозге крыс, предпочитающих этанол. ГАМК-бензодиазепиновые рецепторы, в свою очередь, участвуют в анксиолитическом и депрессантом эффектах этанола [Wong et al., 1988].

В последние годы внимание исследователей привлекает эндогенная опиоидная система мозга и выяснение ее роли в потреблении этанола. Введение морфина (агонист) и дипренорфина (парциальный агонист) повышало потребление подслащенного раствора этанола. В противоположность этому, опиатные антагонисты, в частности налоксон, уменьшали потребление этанола лабораторными животными.

В механизмах алкогольного подкрепления могут участвовать и другие нейромедиаторные системы, в частности, холинергическая. Так, показано, что эффекты никотина более выражены у длительноспящих, чем у короткоспящих мышей [Burch et al., 1988]. Это предполагает, что ацетилхолин и специально никотиновые рецепторы вовлекаются в поведенческие реакции при хронической алкогольной интоксикации.

Автор: Шабанов П.Д.


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив