Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Яичниковая аменорея. Синдром поликистозных яичников (этиопатогенез, клиника)


Яичниковые формы аменореи обусловлены функциональными, органическими изменениями и врожденной патологией яичников. Наиболее частой причиной функциональных и морфологических нарушений на яичниковом уровне регуляции менструального цик­ла является синдром поликистозных яичников. Снижение или исто­щение гормональной функции яичников отмечается при синдроме резистентных яичников и синдроме истощения яичников. Органичес­кие изменения яичников, сопровождающиеся нарушением менст­руальной функции, обусловлены гормонально-активными опухолями яичников.


Синдром поликистозных яичников. Синдром поликистозных яич­ников (СПКЯ) — патология структуры и функции яичников с весьма разнообразной клинической картиной, наиболее постоянным ком­понентом которой является ановуляция. СПКЯ заключается в су­щественных морфологических изменениях яичников. Это гладкая и плотная белочная оболочка, разрастания соединительной ткани, увеличение количества кистозно-измененных фолликулов при от­сутствии доминантного фолликула. Поликистозные яичники уве­личены в объеме (более 9 см3) в результате разрастания соедини­тельной ткани, белочная оболочка жемчужно-белого цвета. На разрезе корковый слой напоминает соты, поскольку фолликулы разного диаметра.

СПКЯ сопровождается хронической ановуляцией, бесплодием, нередко нарушением обменных процессов, снижением толерант­ности к глюкозе, а также гиперандрогенией и, следовательно, ви­рилизацией. Чрезмерно высокой выработке андрогенов способствует разрастание межуточной ткани при СПКЯ.

По результатам многочисленных гормональных и клинических исследований различают первичные (синдром Штейна — Левенталя, описанный И. Штейном и М. Левенталем в 1935 г.) и вторич­ные поликистозные яичники. Вторичные поликистозные яичники развиваются при надпочечниковой гиперандрогении, гиперпролактинемии, нейрообменно-эндокринных синдромах.

Наиболее удобна для использования в клинической практике предложенная М.Л. Крымской классификация, включающая три следующие формы:



  • • типичная форма, сопровождаемая преимущественно яични­ковой гиперандрогенией, — первичные поликистозные яич­ники;

  •    сочетанная или смешанная форма как с яичниковой, так и с надпочечниковой гиперандрогенией;

  •    центральная форма с гиперандрогенией и выраженной дис­функцией центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием вторичных поликистозных яичников.


Этиология и патогенез. Этиология и патогенез зависят от формы СПКЯ. В 60-х годах патогенез типичной формы СПКЯ (синдрома Штейна—Левенталя) связывали с генетически обусловленным де­фицитом ферментов яичников, блокирующим превращение андро­генов в эстрогены. Однако в последующих работах было показано, что активность клеток гранулезы зависит от ФСГ. Нарушение про­цесса ароматизации андрогенов в эстрогены приводит к накопле­нию тестостерона (активного андрогена) и снижению уровня эст­рогенов в яичниках. Вследствие этого по механизму обратной связи нарушается циклическая секреция гонадотропинов, что в свою оче­редь приводит к гиперплазии стромы и тека-клеток яичников, чрез­мерной или повышенной продукции андрогенов. Андрогены частич­но превращаются в эстрон, а часть эстрона — в эстрадиол. Однако этого недостаточно для возникновения предовуляторного и лютеинового пика. Менструальный цикл приобретает монофазный характер. В патогенезе смешанной формы СПКЯ пусковым механизмом могут быть первичные нарушения функции коры надпочечников или транзиторный избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях андрогены частично превра­щаются в эстрогены. При достижении критической массы тела уве­личивается периферическая конверсия андрогенов в жировой тка­ни. Это сопровождается возрастанием синтеза Л Г в гипофизе и нарушением соотношения ЛГ/ФСГ, что приводит к гиперплазии тека-клеток и стромы яичников. Перечисленные структуры синте­зируют андрогены в избыточном количестве. Гиперандрогения пре­пятствует созреванию фолликулов, приводит к ановуляции и еще больше подавляет секрецию ФСГ. Так замыкается порочный круг. Участие структур головного мозга в развитии заболевания цент­ральной формы СПКЯ подтверждается хронологической связью между началом заболевания и стрессовым состоянием (начало половой жизни, психические травмы, роды, аборты). Нарушение функции ЦНС может быть следствием острой или хронической инфекции либо интоксикации. При этом повышаются синтез и выделение эндогенных опиоидов, что нарушает дофаминергическую регуля­цию секреции ГнРГ, приводит к повышению базального уровня секреции ЛГ, относительному уменьшению продукции ФСГ и нарушению фолликулогенеза. Увеличение выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением синтеза ГнРГ, так и хро­нической ановуляцией. Оба эти эффекта взаимно потенцируются. Современное представление о патогенезе СПКЯ, помимо нару­шений гипоталамо-гипофизарного комплекса, яичников и надпо­чечников, включает метаболические нарушения и аутопаракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках. Метаболические нарушения связаны с системой инсулин—глюкоза, так как инсу­лин участвует в продукции яичниковых андрогенов. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, но в результате гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляет имеющиеся эндокринные нарушения. У больных с ожирением и инсулинорезистентностью хроническая гиперинсулинемия стимулирует обра­зование инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1). ИПФР-1 через специфические рецепторы повышает образование андроге­нов в тека-клетках и интерстициальной ткани яичников. Кроме того, инсулин способен тормозить образование в печени глобули­нов, связывающих половые гормоны, в результате чего в крови воз­растает свободная биологически активная фракция тестостерона.

Имеется также гипотеза о том, что стимулирующее действие инсулина на синтез андрогенов в яичнике обусловлено генетичес­кой предрасположенностью.

СПКЯ развивается у женщин и с нормальной массой тела. В крови у них повышен уровень соматотропного гормона, обуслов­ливающего образование ИПФР-1 в клетках гранулезы и усиливаю­щего образование яичниковых андрогенов. Изучение биосинтеза гормонов в клетках гранулезы поликистозных яичников показало, что лютеинизированные клетки теряют способность к синтезу про­гестерона. Это является одним из возможных механизмов ановуляции у пациенток с СПКЯ.

Клиника. Клинические проявления СПКЯ очень различны, но основные из них при всех формах СПКЯ — гипо-, опсо-, олиго- и аменорея. Нарушения фолликулогенеза приводят к развитию ановуляторного первичного и вторичного бесплодия.

При типичной форме СПКЯ нарушения менструального цикла начинаются с менархе. При смешанной форме СПКЯ позднее ме­нархе сочетается с нарушением менструального цикла в дальней­шем по типу вторичной аменореи. В репродуктивном возрасте на­блюдаются хроническая ановуляция и бесплодие, чаще первичное. При центральной форме СПКЯ менархе нормальное, но менстру­альный цикл неустойчивый. В последующем это приводит к гипо-,опсо-, олиго- или аменорее. Нарушения репродуктивной функции состоят в невынашивании беременности на малых сроках и вто­ричном бесплодии. Кроме нарушений менструальной функции, отмечается дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Нача­лом заболевания могут быть стрессы, аденовирусная инфекция, травмы головного мозга.

Главной причиной обращения к врачу пациенток юного возрас­та становится избыточное оволосение, частота которого при СПКЯ составляет, по данным различных авторов, от 50 до 100%. Гирсутизм при типичной форме СПКЯ развивается постепенно с менар­хе. Отмечается избыточный рост волос на верхней губе, подбород­ке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз нетипичны для этой формы СПКЯ. У всех пациенток со смешанной формой наблюдается гирсутизм. Зоны избыточного оволосения — внутренняя и наружная поверхность бедер, белая линия живота, верхняя губа, голени. Рост волос начинается с ме­нархе или раньше. При центральной форме СПКЯ гирсутизм вы­является у 90% больных, возникает через 3—5 лет после нарушения менструальной функции, уже на фоне ожирения, и более выражен в репродуктивном возрасте. У этих пациенток можно заметить ди­строфические изменения: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.

Клиническая картина СПКЯ во многом определяется общими обменными нарушениями, такими, как дислипидемия, нарушения углеводного обмена, повышенный риск развития гиперпластичес­ких процессов гениталий. Эти нарушения могут обусловить раннее развитие атеросклеротических изменений сосудов, гипертоничес­кой болезни и ишемической болезни сердца. У 50% больных с ти­пичной формой СПКЯ наблюдается превышение массы тела с под­росткового возраста с равномерным распределением подкожной жировой клетчатки. При смешанной форме СПКЯ ожирение на­блюдается редко. При центральной форме ведущей жалобой паци­енток является избыточная масса тела. Ожирение достигает II—III степени; жировая ткань локализуется в основном на плечевом по­ясе, нижней половине живота и бедрах.

Под редакцией Г. М. Савельевой, В. Г. Бреусенко


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив