Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр с реальными отзывами, прямо у нас на сайте.
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Аменорея центрального генеза (часть 2)


Гиперпролактинемия. Возникновение аменореи гипоталамо-гипофизарного генеза нередко сопровождается избыточной секреци­ей пролактина — гиперпролактинемией. Пролактин — единствен­ный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется гипоталамусом и резко возрастает после освобожде­ния гипофиза от гипоталамического контроля. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в пе­риод лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а также при стрессе. Гиперпролактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов. 


Этиология и патогенез. Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и функциональные нарушения в системе гипоталамус—гипофиз. Помимо этого, на выработку пролактина влияют:



  •    эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

  •    препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (гало-перидол, метоклопрамид, сульпирид);

  •    препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы);

  •    стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины);

  •    гипофункция щитовидной железы.


Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении то­нического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванного дисфункцией гипоталамуса. Из эндоген­ных пролактинингибирующих субстанций наиболее важен дофа­мин. Уменьшение содержания дофамина в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и увеличе­нию количества циркулирующего пролактина. Непрерывная сти­муляция секреции пролактина сначала приводит к гиперплазии пролактотрофов, а затем может сформироваться микро- и макроаденома гипофиза.

У 30-40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов — дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфата (ДГЭА-С). Гиперандрогения при гиперпролактине-мии объясняется общностью гипоталамической регуляции пролактин- и АКТГ-секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сет­чатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии заключается в следующем. В гипоталамусе под вли­янием пролактина уменьшаются синтез и выделение гонадотропин-рилизинг-гормона и соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам.

Клиника. Гиперпролактинемия проявляется нарушениями мен­струального цикла по типу гипо-, олиго-, опсо- и аменореи, а так­же бесплодием.

У женщин с гиперпролактинемией нередко наблюдается галакторея, которая не всегда коррелирует с уровнем пролактина. При нормальном уровне пролактина также может быть галакторея, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина в мо­лочной железе.

Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролакти­на. Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают голов­ную боль и головокружение, транзиторное повышение АД.

Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое обсле­дование. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, особенно щитовидной железы и коры надпочечников.

Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из подтверждений гиперпролактинемии. Имеет значение также соотношение гонадотропных и половых гормонов. Для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии и в час­тности ее транзиторной формы, необходимо неоднократное опре­деление пролактина в динамике. Наиболее информативны функ­циональные пробы с агонистом дофамина — парлоделом и антагонистом дофамина — церукалом. Функциональная Гиперпро­лактинемия не сопровождается изменениями турецкого седла на рентгенограмме, компьютерной и магнитно-резонансной томограм­ме при повышении уровня пролактина до 2000 мМЕ/л.

Для исключения анатомических изменений в гипофизе прово­дят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления изменений в области турецкого седла. При макроаденоме гипофи­за размеры турецкого седла увеличены, его дно 2—3-контурное, есть признаки склерозирования турецкого седла. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5000 мМЕ/л. При макроаденоме ги­пофиза отмечаются аменорея и галакторея. Диагностика микроаде­номы гипофиза возможна при применении компьютерной томо­графии или ядерно-магнитного резонанса. Уровень пролактина при микроаденоме колеблется от 2500 до 10 000 мМЕ/л.

Лечение гиперпролактинемии проводят с учетом ее формы. Для лечения функциональной гиперпролактинемии широко применя­ют агонисты дофамина. Лечение начинают с назначения 1/2 таблет­ки парлодела в день во время еды, затем дозу увеличивают каждые 2 дня на 1/2 таблетки, доводя до 3—4 таблеток в день под контролем пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менструальных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день и проводят такое лечение в течение 6—8 мес. Фертильность восстанавливается в 75—90% случаев. При недостаточности второй фазы цикла можно дополнительно назначить с 5-го по 9-й день менструального цикла кломифен, который стимулирует овуляцию. К препаратам последнего поколения в лечении гиперпролактине­мии относятся норпролак и достинекс (1 мг в неделю в течение 3— 4 нед). Это препараты пролонгированного действия с минималь­ными побочными действиями.

При микроаденоме гипофиза терапия также проводится парло­делом или его аналогами. Длительное лечение вызывает дистрофи­ческие изменения в опухоли, ее уменьшение вплоть до полного исчезновения. Беременность на фоне лечения у больных с микро­аденомой гипофиза протекает благополучно. В период беременно­сти обязательно наблюдение неврологом и офтальмологом.

Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения, которое проводит нейрохирург, либо проведения лучевой терапии.

Адипозо-гениталъная дистрофия является следствием врожденной патологии гипоталамо-гипофизарной области. Заболевание сопро­вождается прогрессирующим ожирением в результате нарушения центральной регуляции чувства насыщения из-за повреждения паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Снижение гонадотропной функции гипофиза приводит к недоразвитию половой системы (гипогонадизм). Инфекционные процессы гипофизарной области и аденома гипофиза с гиперплазией эозинофильных клеток гипофи­за могут привести к гиперпродукции соматотропного гормона и чрезмерно высокому росту (относительно пропорциональный или непропорциональный гигантизм).

Под редакцией Г. М. Савельевой, В. Г. Бреусенко


Было полезно? 0



Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику

Добавить комментарий
Оставить комментарий
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив